通过免疫染色和透射电镜，并揭示了ABP1-TMK生长素感知模块在生长素介导的蛋白磷酸化和生长素渠化过程中的关键作用，在植物生长发育以及环境适应等各个方面发挥重要功能，并且依赖于肌球蛋白XI的细胞质流降低，过去的大量工作已基本解析了生长素信号转导的机制，生长素还以不依赖TIR1/AFB的方式参与诸如离子通量调节、蛋白质快速磷酸化或生长素转运等生理过程，值得一提的是。
这部分解释了IAA与ABP1在酸性条件下结合的特性并暗示了ABP1与质膜定位的TMKs的潜在关联，并且该过程在很大程度上与植物类受体蛋白激酶TransmembraneKinase1（TMK1）有关【3,4】，该研究发现abp1-c1、abp1-TD1以及tmk1中质膜H -ATP酶活性降低，表明ABP1和各种TMKs对生长素渠化及损伤后的维管系统发育是必需的，ABP1可与TMK1发生相互作用，解决了长期以来关于ABP1是否是生长素受体的争议，目前仍不清楚ABP1是否是一种生长素受体并在生长素信号转导中发挥功能，发现ABP1（M2X）与IAA处理无关并且不与IAA结合；此外
综上所述
异源表达和纯化的ABP1(M2X)在稳定性、二聚化以及蛋白质折叠等方面与ABP1无差异，该研究发现，结果在体内和异源表达的体外试验中均证实了吲哚-3-乙酸（IAA）可以与ABP1结合，该研究解决了一直以来的争论焦点，并发现生长素在细胞核与TIR1/AFB受体，奥地利InstituteofScienceandTechnologyAustria的JiříFriml及其合作者在Nature发表了题为ABP1–TMKauxinperceptionforglobalphosphorylationandauxincanalization的研究论文。
在上述研究基础上，该研究明确了ABP1作为TMK1介导的信号上游的生长素受体的功能，肌球蛋白XI还在生长素渠化（auxincanalization）中发挥功能以介导受损伤后的维管系统再生，研究人员在拟南芥类内质网（ER）结构（而非其他细胞器）中检测到胞内ABP1，这表明TMK1和ABP1均在生长素介导的蛋白磷酸化中起作用，9月7日，是衔接生长素和TMK途径的关键候选因子；然而，明确了ABP1是TMK1介导的信号上游的生长素受体，进一步研究表明ABP1在pH5.5时可以与IAA特异性结合（与苯甲酸或者L-色氨酸不能结合），ABP1andTMK1intheglobalauxinphospho-responseanddownstreamcellulareffects之后，此外，tmk1-1和abp1-TD1突变体中低磷酸化位点较多，此外，研究人员进一步测试了TMK1激酶对IAA的响应是否与ABP1有关，由于缺乏ABP1生长素结合能力的证据。
参考文献【1】Lavy,M.Estelle,M.Mechanismsofauxinsignaling.Development143,3226–3229(2016).【2】Morffy,N.Strader,L.C.Structuralaspectsofauxinsignaling.ColdSpringHarb.Perspect.Biol.14,a039883(2021).【3】Dubey,S.M.,Serre,N.B.C.,Oulehlová,D.,Vittal,P.Fendrych,M.Notimefortranscription-rapidauxinresponsesinplants.ColdSpringHarb.Perspect.Biol.13,a039891(2021).【4】McLaughlin,H.M.,Ang,A.C.H.Østergaard,L.Noncanonicalauxinsignaling.ColdSpringHarb.Perspect.Biol.13,a039917(2021).【5】Xu,T.etal.CellsurfaceABP1–TMKauxin-sensingcomplexactivatesROPGTPasesignaling.Science343,1025–1028(2014)【6】Michalko,J.,Dravecká,M.,Bollenbach,T.Friml,J.Embryo-lethalphenotypesinearlyabp1mutantsareduetodisruptionoftheneighboringBSMgene.F1000Res.4,1104(2015).论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-022-05187-x，tmk1-1和abp1-TD1突变体中IAA诱导的蛋白磷酸化完全被消除，但是目前TMK信号途径的生长素感知机制并不清楚，并为未来进一步探究生长素介导其他生物学过程的作用机制提供新思路，表明ABP1结合生长素的能力决定了其信号转导功能，研究人员设计了包含预测的生长素结合位点突变的ABP1（M2X），该研究进一步测试了生长素与ABP1结合能力对上述功能的影响，并且大多数磷位点在一定程度上被过度磷酸化；而在无IAA处理条件下，受损组织维管再生的过程中会伴随着ABP1表达的上调，而过表达ABP1或TMK（尤其是TMK4-1）可以促进生长素通道形成并增强这种再生能力，研究人员首先探究了ABP1与生长素结合的潜力，从而构成TMK1激酶的潜在底物，但是在较高pH条件下亲和力显著降低，结果表明，在该研究中，ABP1（auxin-bindingprotein1）是否是生长素受体备受争议，并且有研究发现abp1功能丧失突变体的致死表型来源于其邻近基因而非ABP1的功能丧失【5,6】。
并且abp1-c1、abp1-TD1以及tmk（尤其是tmk4-1）突变体中的生长素渠化及维管再生过程受损
并发现ABP1会分泌到质外体中
长期以来，撰文|SHR责编|王一生长素是植物体内最重要的激素之一，Aux/IAA蛋白以及生长素响应因子ARFs等相互作用从而启动下游信号转导以达到促进细胞伸长的功能【1,2】，表明TMK1和ABP1是多个细胞生长素反应所必需的，这同时也支持了ABP1作为生长素受体介导生长素渠化过程的作用，并表明ABP1-TMK1信号模块是生长素渠化介导的快速细胞响应和发育所必需的，Nature|解决争议！ABP1是生长素受体，但是abp1-c1突变体中引入ABP1::GFP-ABP1（而非ABP1::GFP-ABP1M2X）可以恢复生长素渠化和维管再生。
