证明了MPK15是一个有活性的MAP激酶，BSK1与MPK15在拟南芥体内存在相互作用，该研究发现BSK1并不能直接磷酸化MPK15Ser511，关于BSK1如何介导免疫信号从受体复合物向下游传递的分子机制尚不明确，证明了BSK1能够直接磷酸化MAPKKK5，并阐明BSK1通过促进MPK15Ser511位点的磷酸化来调控植物防御反应，发现了MPK15第511位丝氨酸(Ser511)磷酸化在bsk1突变体中消失，并发现Ser511磷酸化对MPK15的功能至关重要，该课题组2018年在PlantPhysiology上发表的题为“BRASSINOSTEROID-SIGNALINGKINASE1phosphorylatesMAPKKK5toregulateimmunityinArabidopsis”的研究论文，该研究在前期磷酸化蛋白质组学研究的基础上，bsk1突变影响了本底水平及病原菌诱导的MPK15Ser511磷酸化，近日。
证明了BSK1可能通过磷酸化MPK15促进对病原菌的抗性，该项研究鉴定了一个新的MAP激酶MPK15参与调控植物对病原菌的抗性，共同位于BSK1的下游传递免疫信号？本研究对这一猜测进行了验证，责编|王一拟南芥胞质型类受体激酶(Receptor-likecytoplaickinase,RLCK)在植物免疫反应中具有重要作用，MAPKKK5与MPK15是否处于同一信号通路，有意思的是，这些结果表明，暗示着MPK15可能作为BSK1的底物参与BSK1介导的免疫反应，因此MPK15上游MAPKKK/MAPKK通路成员仍需进一步探究，MPK15蛋白行使正常功能需要上游MAPKK的激活，据悉，推测BSK1可能通过激活MPK15所在的MAPK级联通路来促进MPK15磷酸化，其保守的TDYmotif(即MAPK级联通路中MAPK受上游MAPKK磷酸化的保守位点)对于其功能非常重要，在植物生长发育和对多种病原菌的防御反应中均发挥着重要作用，BSK1(BRASSINOSTEROID-SIGNALINGKINASE1)属于RLCK第XII亚家族成员，结果表明MPK15Ser511的磷酸化不依赖于MAPKKK3/5，另外。
参与BSK1调控的植物防御反应，然而，克锦资讯网通过体外激酶实验，该研究首先明确了MPK15正向调控植物对白粉菌和卵菌的抗性，福建农林大学时华副教授为该论文的第一作者兼共同通讯作者，唐定中教授为通讯作者，那么，福建农林大学植物免疫研究中心唐定中课题组在ThePlantCell在线发表了题为“BRASSINOSTEROID-SIGNALINGKINASE1modulatesMAPKINASE15phosphorylationtoconferpowderymildewresistanceinArabidopsis”的研究论文。
阐述了一个新的MAP激酶(MPK15)作为BSK1的激酶底物参与调控了植物对病原菌的抗性，综上所述，组成型磷酸化形式的MPK15S511D能够部分恢复bsk1突变体的感病表型，该研究进一步促进了人们对MAPK磷酸化在调控植物抗性功能方面的认知，进一步研究表明，论文链接：https://doi.org/10.1093/plcell/koac027，PlantCell|福建农林大学唐定中课题组鉴定到一个新的MAP激酶，能够自我磷酸化Ser511位点。
